SECUAH 2025

dianas | Vol 14 No 1 | marzo 2026 | e202603x003

Análisis del papel de la listona acetiltransferasa 1 en un modelo celular de leucemia mieloide crónica.

Leire Fernandez-Crippa, Ignacio Antona-Palacios, Cristina Coscolín, Maria del Val Toledo-Lobo, Mar Royuela, Ignacio Garcia-Tuñón, Elena Vuelta

Área de Biología Celular, Departamento de biomedicina y biotecnología , Universidad de Alcalá.

leire.fernandezc@edu.uah.es; leirefernandezcrippa@gmail.com

XI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2026.
XX Simposio de Dianas Terapéuticas.
16 a 18 de marzo, 2026. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Palabras clave: Leucemia mieloide crónica; histonas acetiltransferasa 1 (HAT1); JG-2016; inhibición epigenética; viabilidad celular

Resumen

La leucemia mieloide crónica (LMC) es una neoplasia hematológica clonal caracterizada por la presencia del cromosoma Filadelfia, que es producto de la translocación cromosómica t(9;22)(q34;q11) y forma el oncogén de fusión BCR-ALB1. Esta alteración genética confiere actividad tirosina quinasa constitutiva a las células mieloides, lo que resulta en una proliferación descontrolada.
El tratamiento de la LMC cambió drásticamente con la introducción de los inhibidores de tirosina quinasa (ITKs), como el imatinib, que logran una remisión sostenida en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, persisten limitaciones clínicas como el desarrollo de resistencias secundarias y la aparición de recaídas.
Ante estos retos, cobra importancia la investigación de nuevos mecanismos moleculares más allá de BCR-ALB1 que permitan abordar la enfermedad de manera más eficaz y sostenible, cobrando especial interés las histonas acetil transferasas, implicadas en diferentes tipos de cánceres.
En el presente trabajo, empleando como modelo la línea celular de leucemia K562 y el inhibidor específico JG-2016, hemos investigado el papel de la histona acetiltransferasa 1. Para ello, tras el tratamiento con JG-2016, hemos evaluado la viabilidad celular, la proliferación, la progresión del ciclo celular y la apoptosis de las células K562. Los resultados obtenidos han confirmado que la inhibición de la actividad de HAT1 compromete a la supervivencia de las células leucémicas.
En este contexto, se señala a la histona acetiltransferasa 1 como diana terapéutica innovadora y con gran potencial en LMC.